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Title: 紫杉醇靶向ABCC10的分子机制研究
ABCC10过表达细胞对紫杉醇的耐药性增强
通过转染空载体和ABCC10表达载体，分别构建HEK293/pcDNA3.1细胞与HEK293/ABCC10细胞[1]。对比两种细胞的紫杉醇耐药性发现，ABCC10过表达的HEK293/ABCC10细胞对紫杉醇的耐药性较HEK293/pcDNA3.1细胞增强9.3倍[1]。
ABCC10缺失对紫杉醇抑制乳腺肿瘤细胞活性的促进作用
Abcc10基因敲除对乳腺肿瘤细胞系化疗敏感性的影响主要体现在集落形成、细胞周期阻滞及凋亡水平三个方面[2]。具体实验结果如下：
Abcc10基因状态对乳腺肿瘤细胞系化疗反应的影响
| 检测指标 | 化疗药物及处理条件 | MMTV-PyVmT; Abcc10+/+细胞系反应 | MMTV-PyVmT; Abcc10−/−细胞系反应 |
|---|---|---|---|
| 集落形成能力 | 3 nM紫杉醇处理5天 | 无影响 | 减少20%以上 |
| 细胞周期阻滞 | 多西他赛处理48小时 | 无剂量依赖性G2/M期阻滞（图5A） | 显著剂量依赖性G2/M期阻滞（图5A） |
| 细胞周期阻滞 | 紫杉醇处理48小时 | 无剂量依赖性G2/M期阻滞（图5B） | 显著剂量依赖性G2/M期阻滞（图5B） |
| 早期凋亡水平 | 25 nM多西他赛处理48小时 | 无增加趋势（图5C） | 非统计学显著的增加趋势（图5C） |
| 凋亡水平 | 25 nM紫杉醇处理 | 无显著影响（图5D） | 显著增加（图5D） |
上述结果表明，Abcc10基因缺失可增强乳腺肿瘤细胞对紫杉醇类化疗药物的敏感性，其机制可能与细胞周期阻滞及凋亡水平的改变相关[2]。
References
[1] Kathawala RJ, Wang YJ, Shukla S, Zhang YK, Alqahtani S, Kaddoumi A, Ambudkar SV, Ashby CR Jr, Chen ZS., ATP-binding cassette subfamily B member 1 (ABCB1) and subfamily C member 10 (ABCC10) are not primary resistance factors for cabazitaxel, 2015, Chin J Cancer
[2] Domanitskaya N, Wangari-Talbot J, Jacobs J, Peiffer E, Mahdaviyeh Y, Paulose C, Malofeeva E, Foster K, Cai KQ, Zhou Y, Egleston B, Hopper-Borge E., Abcc10 status affects mammary tumour growth, metastasis, and docetaxel treatment response, 2014, Br J Cancer